目前，AD的发病机制尚未明确，针对AD的发病机制，较多研究认为β-淀粉样蛋白脑内的沉积可使大脑皮质和皮层下结构细胞内神经元纤维缠结及细胞外老年斑形成，从而使胆碱能神经元数量减少，脑内Ach水平降低，引发胆碱能系统功能异常 [11-12]。本研究结果显示，治疗后观察组血浆Ach水平均显著高于对照组( P <0.05)，观察组血浆Aβ1-40及Aβ1-42水平显著低于对照组( P <0.05)。同时，陈士铎的《石室秘录》说道：“痰气最盛，呆气最深”;指出AD的病程与痰气密切相关 [13-14]。既往采用对照试验的相关研究指出髓海不足证、肝肾阴虚证、脾肾两虚证、心肝火旺证、痰浊阻窍证、气滞血瘀证的不同证型之间血浆乙酰胆碱、β-淀粉样蛋白有所差异，AD多发于髓海不足证、脾肾两虚证，AD的发病与痰浊、瘀血密切关系 [15-16] ......